Dislipidemia
adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total,
kolesterol LDL, trigliserida serta penurunan kolesterol HDL di dalam darah.
(Yustiana,2012).
Kelainan ini dapat terjadi
secara primer (hiperlipidemia primer) maupun
sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemiasekunder).
(Anonim 2010).
Dislipidemia merupakan faktor utama
penyebab penyakit arteriosklerosis dan jantung koroner. Kelainan metabolisme
lipoprotein menyebabkan hiperlipoproteinemia yang dibagi menjadi:
1.
Hipertriasilgliserol.
Merupakan kelainan yang disebabkan oleh defisiensi dari
insulin yang menyebabkan
mobilisasi free tatty acid(FFA) secara berlebihan
diikuti dengan rendahnya
pemanfaatan kilomikron dan VLDL (Very Low
Density Lipoprotein) dan serng
terjadi pada kasus diabetes melitus.
2.
Hiperkolesterolemia.
Merupakan kondisi patologis dari transport lipid terutama
yang disebabkan oleh kelainan
bawaan.
3.
Kombinasi antara
hipertriasilgliserol dan hiperkolesterolemia.
Metabolisme
Lipoprotein
Jalur
metabolisme lipoprotein terbagi dalam:
1. Jalur Metabolisme Eksogen
Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan
kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan,
dalam
usus juga terdapat
kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu
ke usus halus.
Baik lemak di usus halus
yang berasal dari
makanan maupun yang berasal dari hati disebut
lemak eksogen. Trigliserida
dan kolesterol dalam
usus halus akan
diserap ke dalam mukosa
usus halus. Trigliserida akan diserap
sebagai asam lemak bebas
sedang kolesterol sebagai
kolesterol. Di dalam usus halus asam
lemak bebas akan diubah lagi
menjadi trigliserida, sedang
kolesterol akan mengalami
esterifikasi menjadi
kolesterol ester dan keduanya
bersama dengan fosfolipid
dan apoloprotein akan
membentuk lipoprotein yang dikenal
dengan kilomikron.
Kilomikron ini akan masuk
ke saluran limfe dan akan masuk ke
dalam aliran darah.
Trigliserida dalam
kilomikron akan mengalami hidrolisis
oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotelmenjadiasamlemakbebasfree
tatty acid (FFA) non-esterified fatty
acid (NEFA). Asam lemak
bebas dapat disimpan
sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak
(adiposa), tetapi bila
terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian
akan diambil oleh
hati menjadi bahan
untuk pembentukan trigliserid
hati. Kilomikron yang sudah
kehilangan sebagian besar trigliserid akan
menjadi kilomikron remnant yang mengandung
kolesterol ester dan akan dibawa ke
hati (Anonim 2010).
2.
Jalur Metabolisme
Endogen
Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati di sekresi ke
dalam sirkulasi sebagai
lipoprotein B100. Dalam
sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adanya VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis
dan berubah menjadi
LDL. Sebagian dari VLDL,
IDL dan LDL akan mengangkut
kolesterol ester kembali kehati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak
mengandung kolesterol.Sebagian dari kolesterol di LDL
akan dibawa kehati dan jaringan steroid ogenik lainnya seperti kelenjar adreal,
testis, danovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol–LDL. Sebagian lagi
dari kolesterol–LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor
seavebger–A(SR-A)di makrofag danakan menjadi selbusa(foam cell).
Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin
banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah
kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang
terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:
• Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom
metabolic dan diabetes militus.
• Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka
HDL bersifat protektif terhadap oksidasi
LDL (Anonim 2010).
3.
Jalur Reverse Cholesterol
Transport
HDL dilepaskan sebagai
partikel kecil miskin kolesterol yang mengandung apoliprotein
(apo) A, C, dan E: dandisebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung
apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol
yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag.HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar
dapat diambil oleh HDL nascent ,kolesterol (kolesterolbebas) dibagian dalam dari mikrofag
harus dibawa kepermukaan membransel makrofag oleh suatu transporter yang disebut
adenosine triphosphate-binding cassette transporter-1 atau disingkat
ABC-1.
Setelah mengambil kolesterol
bebasdari sel makrofag, kolesterol bebas akan diesterfikasi
menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trolacyltransferase (LCAT).
Selanjutnyasebagiankolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur.
Jalur pertama ialah kehati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1
dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol
ester transfer protein (CETP). Dengan demikian fungsi
HDL sebagai “penyiap” kolesteroldari makrofag mempunyai dua jalur
yaitu langsung kehati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa
kolesterol kembali kehati (Anonim 2010).
Gambaran Laboratorium.
Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi
atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan
digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol
Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain
menetapkan bahwa :
1.
Total Kolesterol
:
Nilai
Normal < 200 mg/dl
Perbatasan
tinggi 200 – 239 mg/dl
Tinggi>
240 mg/dll
2.
LDL Kolesterol :
Optimal < 100 mg/dl
Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl
Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl
Tinggi 160 – 189 mg/dl
Sangattinggi> 190 mg/dll
3.
HDL Kolesterol :
Rendah< 40 mg/dl
Tinggi 60 mg/dll
4.
Trigliserida
Normal < 150 mg/dl
Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl
Tinggi 200 – 499 mg/dl
Sangat tinggi> 499 mg/dl
Pada pemeriksaan laboratorium
memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa
yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid
(Bahri 2004).
a.
Persiapan
Sebaiknya pasien dalam keadaan
metabolik yang stabil,
tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum
kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum dilakukan
pemeriksaan, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan
terakhir (Bahri 2004).
Tidak mendapa tobat
yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan,
pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004).
b.
Pengambilan bahan
pemeriksaan
Pengambilan bahan
dilakukan setelah puasa makanan 12-16 jam. Sebelum bahan diambil pasien duduk selama
5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin.
Bahan yang diambil adalah serum (Bahri 2004).
c.
Analis
Analis kolesterol
total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL
dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol
LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus
Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut (Bahri 2004)
:
Kadar kol. LDL = Kol.Total – kol..HDL – 1/5
trigliserida
DAFTAR PUSTAKA