Dislipidemia

Dislipidemia adalah kelainan metabolisme lipid yang ditandai peningkatan kolesterol total, kolesterol LDL, trigliserida serta penurunan kolesterol HDL di dalam darah. (Yustiana,2012).

          Kelainan ini dapat terjadi secara primer (hiperlipidemia primer) maupun sekunder akibat penyakit lain (hiperlipidemiasekunder). (Anonim 2010).

          Dislipidemia merupakan faktor utama penyebab penyakit arteriosklerosis dan jantung koroner. Kelainan metabolisme lipoprotein menyebabkan hiperlipoproteinemia yang dibagi menjadi:

1.          Hipertriasilgliserol.

            Merupakan kelainan yang disebabkan oleh defisiensi dari insulin yang         menyebabkan mobilisasi free tatty acid(FFA) secara berlebihan diikuti        dengan rendahnya pemanfaatan kilomikron dan VLDL (Very Low Density     Lipoprotein) dan serng terjadi pada kasus diabetes melitus.

2.          Hiperkolesterolemia.

            Merupakan kondisi patologis dari transport lipid terutama yang disebabkan            oleh kelainan bawaan.        

3.          Kombinasi antara hipertriasilgliserol dan hiperkolesterolemia.

Metabolisme Lipoprotein

Jalur metabolisme lipoprotein terbagi dalam:

1.    Jalur Metabolisme Eksogen

Makanan yang mengandung lemak terdiri atas trigliserida dan kolesterol. Selain kolesterol yang berasal dari makanan, dalam usus juga terdapat kolesterol dari hati yang diekstresi bersama empedu ke usus halus. Baik lemak di usus halus yang berasal dari makanan maupun yang berasal dari hati disebut lemak eksogen. Trigliserida dan kolesterol dalam usus halus akan diserap ke dalam mukosa usus halus. Trigliserida akan diserap sebagai asam lemak bebas sedang kolesterol sebagai kolesterol. Di dalam usus halus asam lemak  bebas  akan  diubah  lagi menjadi  trigliserida,  sedang kolesterol  akan  mengalami esterifikasi  menjadi kolesterol  ester  dan  keduanya bersama  dengan  fosfolipid dan apoloprotein akan membentuk lipoprotein yang dikenal dengan kilomikron.

Kilomikron ini akan masuk ke saluran limfe dan akan masuk ke dalam aliran darah. Trigliserida dalam kilomikron akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase yang berasal dari endotelmenjadiasamlemakbebasfree tatty acid (FFA) non-esterified fatty acid (NEFA). Asam lemak bebas dapat disimpan sebagai trigliserid kembali di jaringan lemak (adiposa), tetapi bila terdapat dalam jumlah yang banyak sebagian akan diambil oleh hati menjadi bahan untuk pembentukan trigliserid hati. Kilomikron yang sudah kehilangan sebagian besar trigliserid akan menjadi kilomikron remnant yang mengandung kolesterol ester dan akan dibawa ke hati (Anonim 2010).

2.    Jalur Metabolisme Endogen

                        Trigliserid dan kolesterol yang disintesis di hati di sekresi ke dalam sirkulasi sebagai lipoprotein B100. Dalam sirkulasi, trigliserida di VLDL akan mengalami hidrolisis oleh enzim lipoprotein lipase (LPL), adanya VLDL berubah menjadi IDL yang juga akan mengalami hidrolisis dan berubah menjadi LDL. Sebagian dari VLDL, IDL dan LDL akan mengangkut kolesterol ester kembali kehati. LDL adalah lipoprotein yang paling banyak mengandung kolesterol.Sebagian dari kolesterol di LDL akan dibawa kehati dan jaringan steroid ogenik lainnya seperti kelenjar adreal, testis, danovarium yang mempunyai reseptor untuk kolesterol–LDL. Sebagian lagi dari kolesterol–LDL akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh reseptor seavebger–A(SR-A)di makrofag danakan menjadi selbusa(foam cell).

                        Makin banyak kadar kolesterol-LDL dalam plasma makin banyak yang akan mengalami oksidasi dan ditangkap oleh sel makrofag. Jumlah kolesterol yang akan teroksidasi tergantung dari kadar kolesterol yang terkandung di LDL. Beberapa keadaan mempengaruhi tingkat oksidasi seperti:

• Meningkatnya jumlah LDL seperti pada sindrom metabolic   dan diabetes militus.

• Kadar kolesterol – HDL, makin tinggi kadar HDL maka HDL  bersifat protektif terhadap oksidasi LDL (Anonim 2010).

3.    Jalur Reverse Cholesterol Transport

HDL  dilepaskan  sebagai  partikel  kecil  miskin  kolesterol  yang mengandung apoliprotein (apo) A, C, dan E: dandisebut HDLnascent. HDL nascent berasal dari usus halus dan hati, mempunyai bentuk gepeng dan mengandung apoliprotein A1. HDL nascent akan mendekati makrofag untuk mengambil kolesterol yang tersimpan di makrofag. Setelah mengambil kolesterol dari makrofag.HDL nascent berubah menjadi HDL dewasa yang berbentuk bulat. Agar dapat diambil oleh HDL nascent ,kolesterol (kolesterolbebas) dibagian dalam dari mikrofag harus dibawa kepermukaan membransel makrofag oleh suatu transporter yang  disebut adenosine  triphosphate-binding cassette  transporter-1 atau disingkat ABC-1.

Setelah  mengambil  kolesterol  bebasdari  sel  makrofag,  kolesterol bebas  akan diesterfikasi menjadi kolesterol ester enzim lecithin choles-trolacyltransferase (LCAT). Selanjutnyasebagiankolesterol ester yang dibawa oleh HDL akan mengambil dua jalur. Jalur pertama ialah kehati dan ditangkap oleh scavenger receptor class B type 1 dikenal dengan SR-B1. Jalur kedua dari VLDL dan IDL dengan bantuan cholesterol ester transfer protein (CETP).  Dengan  demikian  fungsi  HDL sebagai  “penyiap”  kolesteroldari  makrofag mempunyai dua jalur yaitu langsung kehati dan jalur tidak langsung melalui VLDL dan IDL untuk membawa kolesterol kembali kehati (Anonim 2010).

Gambaran Laboratorium.

            Untuk menilai apakah kadar kolesterol seseorang tinggi atau rendah, semuanya harus mengacu pada pedoman umum yang telah disepakati dan digunakan diseluruh dunia yaitu pedoman dari NCEP ATP III (National cholesterol Education Program, Adult Panel Treatment III), yang antara lain menetapkan  bahwa :

1.              Total Kolesterol :

Nilai Normal < 200 mg/dl

Perbatasan tinggi 200 – 239 mg/dl

Tinggi> 240 mg/dll

2.              LDL Kolesterol :

Optimal < 100 mg/dl

Mendekati optimal 100 – 129 mg/dl

Perbatasan tinggi 130 – 159 mg/dl

Tinggi 160 – 189 mg/dl     

Sangattinggi> 190 mg/dll

3.              HDL Kolesterol :

Rendah< 40 mg/dl

Tinggi   60 mg/dll

4.              Trigliserida

Normal < 150 mg/dl

Perbatasan tinggi 150 -199 mg/dl

Tinggi 200 – 499 mg/dl

Sangat tinggi> 499 mg/dl

             Pada pemeriksaan laboratorium memegang peranan penting dalam menegakkan diagnosa. Parameter yang diperiksa yaitu kadar kolesterol total, kolesterol LDL, kolesterol HDL dan trigliserid (Bahri 2004).

a.               Persiapan

            Sebaiknya pasien dalam keadaan metabolik yang stabil, tidak ada perubahan berat badan, pola makan, kebiasaan merokok, olahraga, minum kopi/alkohol dalam 2 minggu terahir sebelum dilakukan pemeriksaan, tidak ada sakit berat atau operasi dalam 2 bulan terakhir (Bahri 2004).

            Tidak mendapa tobat yang mempengaruhi kadar lipid dalam 2 minggu terakhir. Bila hal tersebut tidak memungkinkan, pemeriksaan tetap dilakukan tetapi, dengan disertai catatan (Bahri 2004).

b.              Pengambilan bahan pemeriksaan

            Pengambilan bahan dilakukan setelah puasa makanan 12-16 jam. Sebelum bahan diambil pasien duduk selama 5 menit. Pengambilan bahan dilakukan dengan melakukan bendungan vena seminimal mungkin. Bahan yang diambil adalah serum (Bahri 2004).

c.               Analis

            Analis kolesterol total dan trigliserida dilakukan dengan metode ensimatik. Analis kolesterol HDL dan Kol-LDL dilakukan dengan metode presipitasi dan ensimatik Kadar kolesterol LDL sebaiknya diukur secara langsung, atau dapat juga dihitung menggunakan rumus Friedewaid kalau kadar trigliserida < 400 mg/d, sebagai berikut (Bahri 2004) :

Kadar kol. LDL = Kol.Total – kol..HDL – 1/5 trigliserida





















DAFTAR PUSTAKA

Bahri T. 2004. Dislipidemia sebagai faktor resiko penyakit jantungkoroner.http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/3503/1/gizi-bahri3.pdf

Anonim. 2010. Dislipidemia.http://www.iapw.info/home/index.php?option=com.content&view=article&id=74:dislipidemia&catid=27:kesehatan&Itemid=45.

http://rskariadi.co.id/news/view/pemeriksaan-laboratorium-kolesterol-yang-baik.html